Diabetes erhöht Knochen- und Gelenkerkrankungen und Frakturen

Diabetes mellitus (DM) ist eine Gruppe von Stoffwechselstörungen, die in der modernen Gesellschaft immer häufiger auftreten. DM trägt zum früheren Auftreten bei, schwerer oder schnellerem Fortschreiten von Erkrankungen des Bewegungsapparates. In den letzten Jahren wurde deutlich gezeigt, dass sowohl Typ 1 als auch Typ 2 DM das Risiko für Osteoporose-bedingte Frakturen erhöhen.

1. Diabetes erhöht Knochen- und Gelenkerkrankungen und Frakturen

Diabetes ist eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die aufgrund einer verminderten Insulinsekretion oder Insulinresistenz chronische Hyperglykämie verursachen. Chronische Hyperglykämie verursacht eine Dysfunktion vieler verschiedener Organe, insbesondere der Augen (Diabetische Retinopathie und Katarakt), der Nieren (Diabe Nephropathie), der Nerven (Diabe Neuropathie) und des Herz-Kreislauf-Systems (Diabe Kardiomyopathie). Skelettmuskulaturkomplikationen von Diabetikern sind häufig auf Nerven- und Blutgefäßschäden in Verbindung mit verminderter Resistenz zurückzuführen, was den Körper anfällig für Infektionen macht. Andererseits ist die Knochendichte bei diabetischen Patienten 20-30% niedriger als bei normalen Menschen, was auch die Ursache vieler Muskel-Skelett-Probleme bei diabetischen Patienten ist. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Diabetes mit metabolischen Knochenerkrankungen, Osteoporose und Frakturen assoziiert ist.

Diabetes verschärft nicht nur Osteoporose und Osteopenie, sondern ist auch eine Ursache für Knochenfragilität. Der Verlust der Knochenstärke unterscheidet sich jedoch zwischen Typ 1 und Typ 2 Diabetes. Obwohl die Pathogenese unterschiedlich sein kann, reduzieren beide Diabetesarten die Knochenstärke, was zu einem erhöhten Frakturrisiko führt.

Bei Typ-1-Diabetes, auch als insulinabhängiger Diabetes bekannt, führt Insulinmangel bei jungen Menschen zu Hyperglykämie. Neben den üblichen neurologischen Komplikationen weisen sowohl Männer als auch Frauen mit Typ-1-Diabetes eine geringe Knochenmasse in Hüfte, Oberschenkelhals und Wirbelsäule auf, was letztlich zu einer erhöhten Frakturrate führen kann.

Bei Typ-2-Diabetes (nicht insulinabhängiger Diabetes) dagegen steigt die Knochendichte am Femoralhals. Während Studien gezeigt haben, dass die Knochendichte der Hüfte bei Typ-2-Diabetes-Patienten signifikant niedriger ist als bei altersgerechten normalen Personen. Darüber hinaus haben Menschen mit Typ-2-Diabetes ein erhöhtes Frakturrisiko an mehreren Stellen, einschließlich Wirbelsäule und Hüfte. Diese Frakturen können jedoch auf ein eingeschränktes Sehvermögen (durch diabetische Retinopathie und Katarakt), ein Gangungleichgewicht (aufgrund peripherer Neuropathie) und ein Übergewicht zurückzuführen sein, das alle gängige klinische Merkmale bei Patienten mit Typ-2-Diabetes sind, was sie anfälliger für Stürze, Verletzungen und Frakturen macht. Periphere Neuropathie bei Typ-2-Diabetes kann auch zu lokalisierter Zerstörung des Knochens um gewichtstragende Gelenke (insbesondere in den Knöcheln und Füßen) führen, bekannt als Charcot-Osteoarthropathie, die Schmerzen, Frakturen und Gelenkdeformitäten verursachen kann.

Typ 1 Diabetes tritt in der Regel bei jungen Menschen, bevor das Skelett erreicht Spitzen Knochenmasse. Während Typ-2-Diabetes in der Regel bei Erwachsenen auftritt, die die maximale Knochenmasse erreicht haben. Daher verursachen Diabetes Typ 1 und Typ 2 Knochenschäden auf verschiedenen Ebenen. Insbesondere bei beiden Geschlechtern ist die Knochendichte am femoralen Hals des Typ-1-Diabetes deutlich niedriger als die des Typs 2. Dieser Unterschied in der Schwere kann auf Insulinmangel bei Typ-1-Diabetes-Patienten zurückzuführen sein, ein Knochenbildungsfaktor, der die Proliferation und Differenzierung von Osteoblasten stimulieren kann. Darüber hinaus können Unterschiede in der Krankheitsdauer zwischen Typ 1 und Typ 2 Diabetes zu unterschiedlichen Ergebnissen und Prognosen von Knochenereignissen beitragen.

1. Höheres Risiko für Knochenbrüche bei Menschen mit Diabetes

Beide Diabetesarten tragen Risikofaktoren für Osteoporosefrakturen. Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes erhöht sich das Risiko einer Fraktur um 1,3-3 Mal und das Risiko einer Fußfraktur wird um 2,4 Mal erhöht. Noch ernster, erhöht es das Risiko von Hüftfraktur um 6-9 mal.

Darüber hinaus reduzieren orale hypoglykämische Mittel Thiazolidindione (TZD) zur Behandlung von Typ-2-Diabetes die Knochenbildung direkt, indem sie mesenchymale Stammzellen zu Adipozyten anstatt Osteoblasten lenken. Es wurde berichtet, dass Thiazolidindione das Risiko von Frakturen bei Männern und Frauen erhöhen.

Neben einer geringen Knochenmineraldichte gelten mehrere andere Faktoren wie Alter, Geschlecht, Körpergewicht, Vorgeschichte früherer Frakturen, Rauchen, Kortikosteroide und rheumatoide Arthritis als Risikofaktoren für Osteoporosefrakturen.

Erhöhter Knochenumsatz und verminderte Knochenmineraldichte aufgrund des sekundären Hyperparathyreoidismus bei diabetischer Nephropathie prädisponieren auch diabetische Patienten zu Frakturen. Andererseits verursacht eine diabetische periphere Neuropathie eine Unbeweglichkeit und eine verminderte Knochendichte, und autonome Neuropathie erhöht das Risiko von Frakturen aufgrund einer posturalen Hypotonie, wodurch die Patienten zu fallen neigen.

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Quelle:https://vade.org.vn/benh-dai-thao-duong-gia-tang-nguy-co-gay-xuong/